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Place du traitement médical et de la kinésithОrapie dans l’arthrose fémoropatellaire isolée
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Les facteurs traumatiques (fracture de rotule,
microtraumatismes sportifs ou professionnels
répétés), les facteurs métaboliques (chondro-
calcinose) et les facteurs iatrogènes (hypermé-
dialisation de la tubérosité tibiale) sont égale-
ment des facteurs de risque. La surcharge pon-
dérale n’est par contre qu’un facteur aggravant.
Quelles soient congénitales ou acquises, les
anomalies morphologiques de l’articulation fé-
moropatellaires modifient la cinématique de la
rotule et la répartition des pressions. Les lé-
sions cartilagineuses générées par les stress
mécaniques répétés feront le lit de l’arthrose.
La topographie de ces lésions varie en fonction
du facteur étiologique.
Une fois l’arthrose installée, la dégradation du
cartilage peut se faire de façon lentement pro-
gressive ou par poussées avec des phases de
chondrolyse alternant avec des phases plus ou
moins longues de stabilité. Les premières ma-
nifestations cliniques des lésions dégénérati-
ves sont les douleurs. Elles ne sont pas indui-
tes par le cartilage lui-même qui n’est pas in-
nervé, mais par l’inflammation synoviale ou
les hyperpressions s’exerçant sur l’os sous
chondral. Elles peuvent avoir également pour
origine des excès de pression intra-osseuse
(œdème de l’os spongieux) [21]. Ces douleurs
vont entraîner une baisse d’activités et une
perte de la mobilité articulaire conduisant à
une atrophie et à des raideurs musculaires qui
majorent les contraintes articulaires par perte
de la fonction musculaire d’amortisseur. Ainsi
s’établit un cercle vicieux auto-aggravant en-
tre contraintes mécaniques, douleurs et baisse
d’activités (fig. 2).
Fig. 2 : Pathogenèse de l’arthrose fémoropatellaire isolée