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B. Quelard
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élucidés. Ils sont complexes, mettant en jeu de
nombreuses substances chimiques (facteurs de
croissances, cytokines, prostaglandines…)
synthétisées par les cellules du cartilage (chon-
drocytes), de la membrane synoviale (synovio-
cytes) et de l’os sous chondral. Ces médiateurs
chimiques ont pour le rôle d’activer ou d’inhi-
ber la production d’enzymes protéolytiques
spécifiques (métalloprotéases…) responsables
de la dégradation de la matrice extra-cellulaire
constituée essentiellement d’eau (70 à 80 %),
de microfibrilles de collagène de type II et de
protéoglycanes.
Les études menées
in vitro
et chez l’animal
ont montré que des pressions excessives ap-
pliquées sur les chondrocytes ou les surfaces
articulaires jouent un rôle prépondérant dans
le déclenchement des processus conduisant à
l’arthrose [15, 18].
A la phase initiale, ces processus consistent en
une prolifération et une activation des chondro-
cytes dans le but de réparer les lésions induites
par les agressions mécaniques répétées. La pro-
lifération excessive des chondrocytes aboutit à
leur dédifférenciation. Ces chondrocytes anor-
maux fabriquent une matrice anormale consti-
tuée de collagène de type I dont les propriétés
mécaniques sont inférieures à celle du type II.
A la phase d’état la chondrolyse l’emporte, en-
tretenue par le stress mécanique et le stress
“biochimique” induit par la constitution de 3
boucles physiopathologiques : cartilagino-car-
tilagineuse, synovio-cartilagineuse et ostéo-
cartilagineuse (fig. 1).
Une fois les processus de chondrolyse enclen-
chés, la dégradation du cartilage est inélucta-
ble, auto entretenue par les pressions s’exerçant
sur une matrice qualitativement affaiblie.
Pathogenèse de
l’arthrose
fémoropatellaire
isolée
Les anomalies architecturales de la trochlée et
à un degré moindre de la rotule ainsi qu’un
mauvais alignement du système extenseur re-
présentent les principaux facteurs de risque
spécifiques à cette localisation de l’arthrose
[12, 14, 5]. Dans les études réalisées par Dejour
[5] et par Guilbert [10] pour le symposium de
la SOFCOT de 2003 une dysplasie de la tro-
chlée était présente chez 78 % et 83 % des pa-
tients de leur série respective, 42 % avait une
dysplasie de la rotule.
Fig. 1 : Boucles physiopathologiques de l’arthrose :
cartilagino-cartilagineuse, synovio-cartilagineuse et ostéo-cartilagineuse